如何根据二氧化碳结合力（CO2CP）初步判断酸碱失衡

文章内容：钾,低氯血症,产生代渚性激中毒,应童时补充钾和氯离子如无肾功能障碍可静滴氯化钾3克,每小时不超过克.意识滴醒后改口服.也可以将盐酸精氨酸15_20克加,^5%葡萄糖液1000中静滴以纠正低氯性碱中毒五,脱水利尿和强心剂的应用:慢性阻塞性肺疾病患者的一个主要而严重的后果是右心衰竭.此时应使用利尿荆.但利尿不宜过猛.利尿剂小量,短期,间歇为好.常用双氢克尿塞25,每日2_3次;速尿20-40加^50%葡萄糖液40中静脉推注.保钾利尿剂氨苯喋啶,安体舒通常与双氢克尿塞台用,以免产生低血钾症.脑水种患者.常用20%甘露醇按卜2%克/公斤体重的剂量作静脉快速滴注.用脱水利屎剂时,应注意出^液量,血钾,血氯及值的改变.经氧疗,改善通气,控制感染及利尿之后仍有心衰者,可用小剂量快速强心甙,如毒毛旋花素.125,或西地兰0.2_0.4.每日卜2次,稀释后轻慢静推.六,肾上腺皮质激素的应用:如患者有哮喘性支气管炎,病情严重或血压偏低可甩肾上腺皮质激素.但用量宜大,疗程要短,才能取得较好效果,减少副作用.常用氢化可的松300--500静脉滴注或地塞米橙20--40静推,每日一次,3—5天即停用.这群不会引起丘脑—垂体一肾上腺皮质轴功能紊乱.七,并发症的处理:有精神症状者,应着重改善肺泡通气和氧疗避免使用加重呼吸抑制的镇静剂,必要时在严密观察下使用小剂量安定或奋乃静肌肉注射,或水台氯醛1.5克保留港肠.有消化道出血者应禁贪,止血后进少量流质,服氢氧化铝凝胶中和胃酸,减少刺激.大量出血者应予输血总之.呼吸衰竭患者多属病情危重,必须紧密观察,综台处理.(参考文献从略)如何根据二氧化碳结合力(2)初步判断酸碱失衡保定地区医院内科郝振芝甄荣恩2结果决定于代谢与呼吸两方面的影响,当23降低时可能为代谢性酸中毒,也可能是呼吸性碱中毒;而2!增高时可能为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒.因此必须结合临床全面分析才有实际意义.捌定酸喊失衡较先进的方法是进行血气分析,但目前大多数基层医院尚无此项设施,特做如下报导.以供参考.一,代谢性酸中毒:凡能引起体内碱性物质(主要是碳酸氧钠)大量损失或非挥发性酸性代谢物质堆积(如乳酸,丙酮酸,羟丁酸,乙酰乙酸等).皆可产生代谢性酸中毒.此多见于下列疾病:如糖屎病酸中毒,饥饿性酮症,严重腹泻,休克,急性和慢性肾功能衰竭等.轻度代谢性酸中毒可无任何症状,严重时可刺激呼吸中枢使呼吸深太以促使二氧化碳排出来代偿.若血液值降至7以下时反可抑制呼吸,使呼吸减弱,甚至昏迷死亡,2低于22/时即可诊断为代谢性酸中毒.另外,降低时'也可一66一●,见于代偿后的呼吸性碱中毒,如精神性过度呼吸或使用呼吸器通气过度时.匕多见于瘴病或慢性阻塞性肺病应用呼吸嚣不当者.二.砰吸性酸中毒:任何疾病损害了呼吸功能,引起通气换气功能障碍.导致二氧化碳捧出受阻而潴留体内者,即发生呼吸性酸中毒.临床常见于下列疾患.如慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿,肺心病,严重尘肺,格一巴氏综合征,上升性脊髓炎,颅脑损伤以及抑制呼吸的药物中毒等.其中以慢性阻塞性肺疾患最常见.当其发生呼吸道感染时细小支气管阻塞加剧.痰液增多不易咳出.使二氧化碳排出严萤受阻,从而发生呼吸性酸中毒.当体内二氧化碳潴留过多过快,值显着降低.2迅速升高.患者出现烦躁不安,睡眠时间颠倒,出汗,心动过速,眼球结膜水肿.嗜睡甚至昏迷死亡.此时称为肺性脑病.另外.当反复大量呕吐或胃肠减压后丈量胃酸丢失.或服用碱性药物和输注碳酸氢钠时,可发生代谢性碱中毒.此时血液也表现为=升高,但值不降低反而升高.在临床实践中常遇到呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒.此多发生于慢性肺心病合并心衰和呼衰患者.其合并代谢性碱中毒是由于在治疗过程中不适当地使用激素及排钾利尿荆(如速尿等),使血中血氯降低.碳酸氢根离子褶应升高,测定血中2显增高,但值可正常.综上所述.2测定结果必须密切结合临床综合判断才能得出正确结论.高颅压的处理刘彦儒保定地区红十字医院内科主治医师正常成人侧位腰穿脑压应在60--180毫米水柱之阐,儿童在#0-100毫米水柱之间.成人颅压超过200毫米水柱郾称之为高颅压.高颅压是由颅腔内容积增加弓起的,而颅腔内容积增加归纳起来有四种原因.一,脑脊液增加:1艇!【脑室脉培丛不断生成脑脊液.并循环到璩网膜下腔.被上矢状窦的璩网膜颗粒和脊髓的球网膜绒毛吸收血,脑脊液的生成与吸收处于动态平衡之中,如果此种平衡发生障碍.脑脊液在颅脑及椎管内积存过多(正常人为100+50毫升).即可导致高颅压.二颅内血液容积增加,颅内静脉回流不畅.动脉血压过高等均可使赝内血容积增加,引起高颅压.三,颅内占位性病变:颅内占位性病变除其本身在颅内占据一定位置引起颅压增高外.病变尚可致脑脊液通路梗阻,局部血液循环障碍,代谢障碍.脑水肿等,这也会构成或占位病变脑压增高因索.四,脑水肿:感染病毒,脑缺血缺氧,全身代谢障碍等均可导脑水肿,脑水肿的发生机制又可分为:血管源性水肿.细胞毒性水肿,同结性水肿.1,血营源性脑水肿:见于脑出血,外伤,脑痼及颅内炎症等,它与脑内毛细血管通一67—

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